Dlaczego ludzie nie potrzebują węglowodanów w diecie

Podczas dyskusji na temat ograniczenia spożycia węglowodanów często podnoszone są dwa błędne argumenty dotyczące potrzeb energetycznych mózgu i trwałości diety ketogenicznej jako praktycznego narzędzia terapeutycznego:

1. Mózg człowieka zużywa 600 kcal dziennie, co przekłada się na zapotrzebowanie na 150 g glukozy dziennie, aby zaspokoić jego potrzeby energetyczne.
2. Nikt nie jest w stanie utrzymać diety ketogenicznej przez długi czas.

Przez ostatnie 50 lat w recenzowanej literaturze medycznej te argumenty dotyczące bezpieczeństwa i trwałości ketozy żywieniowej były wielokrotnie obalane, a najnowszym dowodem są dwuletnie wyniki naszego badania w Indiana University Health¹.

Omówiliśmy niezbędne elementy dobrze skomponowanej diety ketogenicznej, którą większość ludzi może stosować przez lata, pod warunkiem, że są odpowiednio poinformowani i wspierani. Tym, na czym chcemy się tutaj skupić, jest sposób, w jaki zarówno mózg, jak i ciało mogą funkcjonować równie dobrze – a nawet lepiej – na diecie zawierającej niewiele lub w ogóle nie zawierającej węglowodanów w porównaniu do powszechnie promowanej niskotłuszczowej, wysokowęglowodanowej „zdrowej diety”.

Badania naukowe wykazały, że ketony produkowane z tłuszczów dietetycznych lub trójglicerydów przechowywanych w naszych rezerwach tkanki tłuszczowej są doskonałym paliwem dla mózgu. Ponadto obecnie wiadomo, że ketony produkowane przez wątrobę mają również wiele korzystnych efektów dla serca, nerek i innych narządów, co wydaje się przekładać na dłuższą długość życia²,³,⁴. Co więcej, nowe badania wykazały, że nawet mięśnie szkieletowe, w tym u sportowców wyczynowych, nie są całkowicie zależne od wysokiego spożycia węglowodanów w celu uzupełnienia glikogenu i utrzymania wydolności⁵.

Jeszcze 5 lat temu nie rozumieliśmy dokładnie mechanizmów stojących za tymi dodatkowymi korzyściami. Teraz wiemy, dlaczego ta długo ignorowana fizjologia odgrywa kluczową rolę w naszym zdrowiu i dobrym samopoczuciu. Oprócz faktu, że ketony są czystszym paliwem (tj. produkują mniej wolnych rodników) niż glukoza, gdy są wykorzystywane przez mózg i inne narządy, główny keton – beta-hydroksymaślan – może także działać jako sygnał aktywujący geny regulujące nasze mechanizmy obronne przeciwko stresowi oksydacyjnemu i stanom zapalnym³.

Przejście organizmu z węglowodanów na tłuszcze i ketony jako główne źródło energii to skomplikowany proces. Proces ten, który nazwaliśmy „keto-adaptacją”, rozpoczyna się w ciągu kilku dni, ale pełne przystosowanie zajmuje znacznie więcej czasu. Nawet po jego zakończeniu organizm nie eliminuje całkowicie glukozy jako źródła energii – za to zapotrzebowanie na glukozę i jej zużycie zostaje znacznie zmniejszone, a jednocześnie procesy odzyskiwania produktów częściowo metabolizowanej glukozy (np. pirogronianu i mleczanu) stają się bardziej efektywne. W efekcie organizm utrzymuje prawidłowy poziom glukozy we krwi i glikogenu mięśniowego bez potrzeby spożywania węglowodanów w diecie. Podkreślę - poziom glukozy we krwi jest prawidłowy.

Fizjologiczna rola węglowodanów

Powszechne przekonanie, że mózg i układ nerwowy muszą czerpać energię z węglowodanów, wynika z błędnego koła rozumowania: mózg używa glukozy, więc jej potrzebuje – a potrzebuje jej, ponieważ jej używa. W rzeczywistości mózg nie jest uzależniony od glukozy i może równie dobrze, a nawet efektywniej, funkcjonować na ketonach. Innymi słowy, zapotrzebowanie na glukozę zależy od sposobu odżywiania – jeśli dieta ogranicza produkcję ketonów (czyli dostarcza ponad 30% energii z węglowodanów i białka), mózg jest zmuszony korzystać głównie z glukozy.

Niektóre komórki w naszym organizmie rzeczywiście muszą korzystać z glukozy, ponieważ nie mają możliwości czerpania energii z innych źródeł, takich jak tłuszcze czy ketony.

Przykłady takich komórek to:

• Czerwone krwinki (erytrocyty) – to komórki, które transportują tlen we krwi. Nie posiadają one mitochondriów, czyli „elektrowni” komórkowych, które mogłyby spalać tłuszcze lub ketony. Dlatego jedynym ich źródłem energii jest glukoza.
• Niektóre komórki nerek – chociaż większość komórek w nerkach potrafi wykorzystywać tłuszcze i ketony, pewne ich części – zwłaszcza rdzeń nerkowy – działają na glukozie, ponieważ w tych obszarach brakuje wystarczającej liczby mitochondriów.
• Komórki nabłonkowe soczewki oka – ich funkcjonowanie również opiera się na glukozie, ponieważ nie mają mitochondriów. Jest to istotne, aby uniknąć produkcji wolnych rodników, które mogłyby uszkodzić przezroczystą strukturę soczewki.

Co z mięśniami?

Mięśnie mogą korzystać zarówno z tłuszczów, jak i z węglowodanów jako źródeł energii. Jednak nie wszystkie włókna mięśniowe działają tak samo:

• Wolnokurczące się włókna mięśniowe (tzw. włókna typu I) mają dużo mitochondriów i są przystosowane do długotrwałej pracy, np. biegania na długie dystanse. Mogą efektywnie spalać tłuszcze i ketony.
• Szybkokurczące się włókna mięśniowe (włókna typu II) mają mniej mitochondriów i są przeznaczone do krótkich, intensywnych wysiłków, takich jak sprinty czy podnoszenie ciężarów. W takich sytuacjach korzystają głównie z glukozy, ponieważ ten proces dostarcza energii szybciej.

Co ważne, w mięśniach glukoza często nie jest spalana do końca – wytwarza się z niej mleczan (kwas mlekowy). Organizm może jednak ponownie przekształcić mleczan w glukozę w wątrobie (tzw. cykl Coriego) lub całkowicie go utlenić do dwutlenku węgla i wody, odzyskując energię.

W skrócie: choć niektóre komórki naprawdę potrzebują glukozy, organizm świetnie radzi sobie z jej wytwarzaniem samodzielnie, nawet przy bardzo niskim spożyciu węglowodanów.

Dowody na to, że mózg może funkcjonować na ketonach

Najprostszy eksperyment wykazujący, że mózg może funkcjonować na ketonach, polega na obserwacji, że ludzie mogą przetrwać całkowity post trwający od 30 do 60 dni, zachowując normalne funkcje umysłowe. Co ciekawe, podczas długotrwałego głodzenia masa mięśniowa i inne struktury ciała stopniowo ulegają degeneracji, ale mózg jest w pełni chroniony przed katabolizmem. Badania mierzące poziomy glukozy i ketonów we krwi wchodzącej do mózgu i opuszczającej go wykazały, że ketony mogą dostarczać większość energii dla mózgu.

Jednak nawet podczas długotrwałego głodzenia poziom glukozy we krwi nie spada poniżej dolnej granicy normy. Oznacza to, że te obserwacje nie dowodzą całkowitego braku zapotrzebowania mózgu na glukozę – wskazują jedynie, że organizm potrafi utrzymać jej odpowiedni poziom, nawet bez spożywania węglowodanów.

Bezpośrednie badania tego zagadnienia przeprowadzono kilkadziesiąt lat temu. Dwie renomowane grupy naukowców sprawdziły, jak funkcjonuje mózg osób przystosowanych do długotrwałego postu, celowo obniżając ich poziom glukozy we krwi poprzez podanie insuliny dożylnie⁶,⁷.

W jednym z badań, przeprowadzonym przez Drenicka i współpracowników, wzięło udział 9 uczestników, u których poziom beta-hydroksymaślanu (głównego ketonu we krwi) wynosił 7–8 mmol/l. Podano im pojedynczą dawkę insuliny, co spowodowało gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi – średnio do 36 mg/dl, a u niektórych nawet do zaledwie 9 mg/dl. Normalnie tak niski poziom cukru (głęboka hipoglikemia) mógłby prowadzić do śpiączki, a nawet śmierci. Jednak u tych uczestników, którzy byli przystosowani do wykorzystywania ketonów jako źródła energii, nie wystąpiły żadne objawy hipoglikemii.

W innym badaniu, przeprowadzonym przez Cahilla i Aokiego⁷, trzech otyłych mężczyzn, którzy byli przystosowani do długotrwałego postu, otrzymało insulinę w powolnym, stałym wlewie przez 24 godziny. W tym przypadku poziom glukozy we krwi obniżał się stopniowo, aż osiągnął średnią wartość 25 mg/dl, podczas gdy poziom beta-hydroksymaślanu (BOHB) utrzymywał się w zakresie 4–6 mmol/l. Dzięki takiej metodzie podawania insuliny, poziom glukozy poniżej 36 mg/dl utrzymywał się przez 10–12 godzin, jednak mimo to pacjenci nie wykazywali żadnych klinicznych objawów hipoglikemii ani reakcji hormonalnej organizmu na niski poziom cukru.

Oba te badania dostarczyły jednoznacznego dowodu na to, że mózg może funkcjonować normalnie niemal bez dostępu do glukozy, o ile dostępne są odpowiednie ilości ketonów. Daje to wyjątkową perspektywę: w diecie bogatej w węglowodany mózg domyślnie korzysta z glukozy nie dlatego, że jest to absolutnie konieczne, ale dlatego, że inne naturalne i wydajne źródło energii – ketony – jest wtedy blokowane. Natomiast w stanie trwałej ketozy żywieniowej mózg przystosowuje się do obecności ketonów, zwiększając ich pobieranie i spalanie, co pozwala mu zachować prawidłowe funkcjonowanie poznawcze oraz wspiera działanie ośrodkowego układu nerwowego⁶.

Podstawy keto-adaptacji – oszczędzanie i odzyskiwanie glukozy

Warto pamiętać, że brak spożycia węglowodanów w diecie nie oznacza całkowitego braku glukozy w organizmie. Zarówno podczas długotrwałego postu⁶,⁷, jak i po kilku tygodniach na diecie ketogenicznej opartej wyłącznie na mięsie i tłuszczu⁹,¹⁰, poziomy glukozy we krwi pozostają w normie – zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku fizycznego. Dzieje się tak, ponieważ organizm potrafi samodzielnie syntetyzować całą potrzebną glukozę z różnych prekursorów glukoneogennych, a jednocześnie ogranicza tempo jej spalania.

Istnieje co najmniej pięć źródeł tych prekursorów glukozy:

1. Rozkład białek mięśniowych, dostarczający aminokwasów do glukoneogenezy.
2. Rozkład białek dietetycznych, również dostarczający aminokwasów do glukoneogenezy.
3. Glicerol uwalniany z rozkładu trójglicerydów (z tkanki tłuszczowej lub spożywanych tłuszczów).
4. Recykling mleczanu i pirogronianu, powstających w wyniku glikolizy.
5. Aceton jest jednym z ketonów powstających w organizmie podczas ketozy. Pochodzi on ze spontanicznego rozkładu acetooctanu, jednego z głównych ciał ketonowych. Proces ten nie wymaga działania enzymów – zachodzi samoistnie.

Ostatni mechanizm może wydawać się zaskakujący, ale stanowi istotny, choć niewielki, sposób produkcji glukozy z kwasów tłuszczowych¹¹.

Źródło glukozy	Warunki	Szacunkowa ilość glukozy (g/dzień)
Rozpad białek mięśniowych	Post	10–40
Rozkład białek z diety	Stan ketozy przy spożyciu białka	30–60
Pirogronian z glikolizy (cykl Coriego)	Spoczynek	50–100
	Wysiłek	100–200+
Glicerol z lipolizy trójglicerydów	150–200 g/dzień utleniania tłuszczu	20–30
Aceton przekształcany w glukozę	Keto-adaptacja	10

Dane pokazują, że organizm może syntetyzować od 100 do 200 g glukozy dziennie, nawet w stanie głodu lub podczas diety ketogenicznej bez spożywania węglowodanów. Jeśli dieta ketogeniczna zawiera do 50 g węglowodanów dziennie, całkowita dostępność glukozy staje się jeszcze większa, co wyjaśnia, dlaczego stan ketozy żywieniowej może być dobrze tolerowany w różnych warunkach.

Drugim kluczowym elementem tej równowagi jest zdolność organizmu do ścisłego ograniczania zużycia glukozy jako paliwa. Badania przeprowadzone na osobach zaadoptowanych do stanu ketozy wykazały, że nawet u wysoko wytrenowanych sportowców organizm pozyskuje około 90% energii z tłuszczów i ketonów zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku⁵,⁹,¹⁰.

Lekcje od sportowców niskowęglowodanowych

Jednym z największych wyzwań dla osób na diecie ketogenicznej jest przekonanie, że intensywne ćwiczenia wymagają wysokiego spożycia węglowodanów w celu uzupełniania glikogenu mięśniowego. Przez większość XX wieku obowiązujący pogląd głosił, że wysoki poziom glikogenu mięśniowego jest kluczowy dla wytrzymałości¹²,¹³.

Jednak nawet przy zastosowaniu strategii ładowania węglowodanami całkowita ilość zgromadzonego glikogenu w organizmie wynosi maksymalnie 2000 kcal. Wysokie spożycie węglowodanów zwiększa poziom insuliny, co z kolei hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, sprawiając, że organizm nie uczy się efektywnie wykorzystywać tłuszczu jako paliwa.

Badania nad sportowcami na dietach niskowęglowodanowych dostarczyły dowodów na to, że organizm może przystosować się do efektywnego spalania tłuszczu jako głównego źródła energii podczas intensywnych treningów. Badanie holenderskich naukowców wykazało, że maksymalna zdolność do spalania tłuszczu u najlepszych sportowców wynosiła 0,99 g tłuszczu na minutę¹⁴. Jednak w innym badaniu wykazano, że po 4 tygodniach keto-adaptacji zawodowi kolarze byli w stanie spalać 1,5 g tłuszczu na minutę¹⁰.

Najnowsze badania przeprowadzone przez zespół Jeffa Voleka⁵ dostarczyły najlepszych dowodów na to, że adaptacja ketogeniczna zmienia sposób, w jaki organizm korzysta z zapasów energii. W badaniu wzięło udział 20 ultra-maratończyków, z których 10 stosowało tradycyjną dietę wysokowęglowodanową, a 10 było na diecie ketogenicznej przez co najmniej 6 miesięcy (średnio 22 miesiące). Grupa ketogeniczna spożywała średnio 64 g węglowodanów dziennie, a poziom beta-hydroksymaślanu (BOHB) w ich surowicy na czczo wynosił średnio 0,6 mmol/l.

Po wstępnych badaniach wszyscy uczestnicy zostali poproszeni o wykonanie 3-godzinnego biegu na bieżni w tempie odpowiadającym wyścigowi – w praktyce było to jak bieganie maratonu w pomieszczeniu. Ku zaskoczeniu badaczy, poziomy glikogenu mięśniowego obu grup przed rozpoczęciem biegu były bardzo podobne. Podczas biegu obie grupy zużyły około 80% swojego zapasu glikogenu. Jednak badania za pomocą kalorymetrii pośredniej (mierzenie zużycia tlenu i produkcji dwutlenku węgla) wykazały, że u biegaczy stosujących dietę ketogeniczną prawie 90% energii pochodziło z tłuszczów.

Co to oznacza?

1. Nieoczekiwane podobieństwo poziomów glikogenu: Obie grupy miały zbliżone zapasy glikogenu, mimo że grupa ketogeniczna spożywała bardzo mało węglowodanów. Oznacza to, że organizm keto-adaptowany potrafi efektywnie uzupełniać glikogen, nawet przy ograniczonym spożyciu węglowodanów.

2. Glikogen ≠ utlenianie węglowodanów: W stanie keto-adaptacji glikogen w mięśniach nie jest głównym źródłem energii podczas wysiłku wytrzymałościowego. Zamiast tego, glikogen jest „oszczędzany” i wykorzystywany głównie w sytuacjach, gdy mięśnie potrzebują szybkiej energii, np. podczas intensywnych sprintów lub innych anaerobowych działań (gdzie procesy glikolityczne są dominujące).

3. Recykling glikogenu: Po zużyciu glikogenu mięśnie przekazują produkty uboczne, takie jak mleczan, do wątroby. Tam są one przekształcane ponownie w glukozę, która może być magazynowana jako glikogen lub wykorzystana na nowo.

4. Przykład ze zwierząt: W jeszcze bardziej ekstremalnych warunkach, takich jak trening psów zaprzęgowych, wykazano, że mięśnie mogą zachowywać normalne poziomy glikogenu nawet przy minimalnym spożyciu węglowodanów, jeśli organizm jest dobrze zaadaptowany do ketozy.

To badanie pokazuje, że dieta ketogeniczna nie ogranicza wydolności sportowców wytrzymałościowych. Wręcz przeciwnie – umożliwia organizmowi efektywne korzystanie z tłuszczów jako głównego źródła energii, jednocześnie zachowując zapasy glikogenu na sytuacje wymagające szybkiego dostarczenia energii. Jest to dowód na to, że przy odpowiedniej adaptacji dieta ketogeniczna może wspierać zarówno długotrwały wysiłek, jak i intensywne ćwiczenia anaerobowe 15,16.

Dlaczego niektórzy eksperci wciąż twierdzą, że potrzebujemy węglowodanów?

Oprócz argumentów, że mózg i niektóre tkanki „muszą” korzystać z węglowodanów oraz że węglowodany są niezbędne dla sportowców, istnieją inne popularne twierdzenia na rzecz spożywania węglowodanów. Przyjrzyjmy się kilku z nich:

Mit „toksycznych ketonów” i diety białkowej

Wraz z publikacją książki „The Last Chance Diet” w 1976 roku promowano dietę o bardzo niskiej jakości, opartą głównie na białkach, która miała poważne niedobory elektrolitów i minerałów. W ciągu kilku lat zgłoszono ponad 60 przypadków nagłych zgonów związanych z jej stosowaniem, co zostało odnotowane przez CDC (Centrum Kontroli i Prewencji Chorób). Zamiast jednak zidentyfikować prawdziwą przyczynę tych zdarzeń, eksperci stwierdzili, że ketony są toksyczne dla serca¹⁷,¹⁸.

Pomimo licznych, rygorystycznych badań, które opublikowaliśmy, wykazujących doskonałe utrzymanie rytmu serca i jego prawidłowej funkcji, gdy podczas ketozy żywieniowej dostarczane są odpowiednie ilości elektrolitów i minerałów⁵,⁹,¹⁰,¹⁹, to błędne przekonanie wciąż jest powszechne wśród wielu lekarzy i naukowców.

Niemniej jednak, nie ma żadnych naukowych podstaw do twierdzenia, że węglowodany w diecie są konieczne, aby zapobiec gromadzeniu się szkodliwych poziomów ketonów (określanych jako „toksyczne produkty uboczne metabolizmu tłuszczów”).

Mit „zmęczenia nadnerczy”

Zarówno w praktyce klinicznej, jak i w niektórych publikacjach naukowych, słabo zaplanowane diety niskowęglowodanowe są często kojarzone z bólami głowy, zmęczeniem, nietolerancją wysiłku (tzw. „grypą ketonową”) oraz wyczerpaniem układu adrenergicznego (20). Jednym z takich badań było badanie DeHavena, znane jako The Yale Turkey Study, które omawialiśmy we wcześniejszym wpisie na blogu.

W skrócie: badanie to polegało na podawaniu otyłym kobietom diety składającej się wyłącznie z białka przez 4–6 tygodni. Dieta ta zawierała ekstremalnie niskie ilości sodu i potasu. Rezultatem było upośledzenie metabolizmu białek oraz głębokie niedociśnienie, które wynikało z poważnych niedoborów elektrolitów, a nie – jak twierdzili autorzy – z ketozy żywieniowej.

Te i inne wyniki, w których uczestnicy badania nie otrzymywali odpowiednich ilości elektrolitów, były wykorzystywane do budowania fałszywego obrazu stresu fizjologicznego, który rzekomo wywołuje dieta ketogeniczna. Tymczasem liczne badania wskazują, że u osób keto-adaptowanych nie dochodzi do wzrostu odpowiedzi katecholaminowej⁶,⁷.

Dieta ketogeniczna sama w sobie nie powoduje problemów takich jak zmęczenie, bóle głowy czy nietolerancja wysiłku – są one efektem błędów w jej planowaniu, zwłaszcza niedoboru elektrolitów (sodu, potasu, magnezu). Prawidłowo skomponowana dieta ketogeniczna, z odpowiednią suplementacją tych składników, pozwala uniknąć problemów przypisywanych „zmęczeniu nadnerczy” i wspiera prawidłowe funkcjonowanie organizmu.

Mit niedoczynności tarczycy

W kontekście często obserwowanego obniżenia energii i tolerancji wysiłku, które pojawia się, gdy ketoza żywieniowa jest połączona z niedostatecznym spożyciem elektrolitów, łatwo jest obarczyć winą funkcjonowanie tarczycy. Jednak to powszechne przekonanie nie wytrzymuje naukowej analizy.

Rzeczywiście, poziom aktywnego hormonu tarczycy T3 we krwi zazwyczaj spada o 30–40% w ciągu pierwszych kilku tygodni dobrze skomponowanej diety ketogenicznej. Jednak ten spadek nie wiąże się z żadnymi objawami klinicznej niedoczynności tarczycy.

Jak omówiliśmy w naszym wcześniejszym wpisie „Czy Twoja tarczyca potrzebuje węglowodanów w diecie?”, zmiana ta wynika z wyraźnego obniżenia oporności na hormony tarczycy, podobnie jak w przypadku poprawy oporności na insulinę, która towarzyszy ketozie żywieniowej.

Podsumowując: jest to zdrowa reakcja organizmu, a nie oznaka zaburzenia endokrynnego. Ketoza żywieniowa zmniejsza zapotrzebowanie organizmu na T3, co jest normalnym i korzystnym zjawiskiem adaptacyjnym, a nie oznaką dysfunkcji tarczycy.

Mit zaburzeń snu

Istnieje przekonanie, że dieta ketogeniczna zakłóca wzorce snu, a wiele osób zgłasza, że śpi mniej podczas ketozy żywieniowej. Jednak najnowsze badania przeprowadzone na pacjentach w ramach Indiana University Health Study rzucają inne światło na ten temat.

Wyniki badania:

1. Poprawa jakości snu:
   Po roku stosowania diety ketogenicznej znacząco poprawiła się ogólna jakość snu u pacjentów.
2. Zmniejszenie zaburzeń snu:
   Liczba osób zgłaszających zaburzenia snu i problemy ze snem znacząco spadła.
3. Lepsze funkcjonowanie w ciągu dnia:
   Parametry związane z dysfunkcją w ciągu dnia (np. zmęczenie, senność) również uległy poprawie.

Jednym z powodów tych korzyści może być poprawa reakcji mózgu na nagromadzenie dwutlenku węgla (CO₂) w organizmie podczas ketozy żywieniowej. W stanie ketozy mechanizmy regulujące oddychanie mogą działać bardziej efektywnie, co wpływa korzystnie na jakość snu²².

Dieta ketogeniczna, jeśli jest dobrze skomponowana, może nie tylko nie zakłócać snu, ale wręcz poprawić jego jakość. Redukcja zaburzeń snu i lepsze funkcjonowanie w ciągu dnia to potencjalne korzyści, które mogą wyniknąć z adaptacji organizmu do tego sposobu odżywiania.

Mit braku błonnika

Często podkreśla się, że błonnik odgrywa kluczową rolę w zdrowiu jelit, a coraz więcej dowodów wskazuje na to, że krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (KTK), powstające podczas fermentacji błonnika w jelicie grubym, mają pozytywny wpływ na zdrowie mózgu.

Połączenie bardzo wysokiego spożycia błonnika z ograniczeniem węglowodanów do poziomu wspierającego ketozę jest trudne do osiągnięcia bez stosowania oczyszczonych suplementów błonnika. Większość produktów bogatych w błonnik zawiera bowiem także spore ilości węglowodanów, co może utrudniać ich włączenie do diety ketogenicznej.

Jednak  beta-hydroksymaślan (BOHB) – główny keton produkowany podczas ketozy – dostarcza wielokrotnie więcej krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (KTK) do mózgu niż dieta bardzo bogata w błonnik, nawet przy optymalnym mikrobiomie jelitowym. Oznacza to, że ketony mogą częściowo zastąpić KTK powstające w wyniku fermentacji błonnika.

Co to są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (KTK)?

KTK to grupa kwasów tłuszczowych produkowanych przez bakterie jelitowe w wyniku fermentacji błonnika. Obejmują one:

• Maślan (butyran) – wspiera zdrowie komórek jelitowych, poprawia barierę jelitową i działa przeciwzapalnie.
• Octan (acetat) – bierze udział w regulacji metabolizmu tłuszczów i glukozy.
• Propionian (propionian) – może wspierać zdrowie wątroby i pomagać w obniżeniu poziomu cholesterolu.

KTK są kluczowe dla zdrowia jelit, a także mogą wpływać na pracę mózgu poprzez oś jelitowo-mózgową.

Podczas ketozy organizm produkuje beta-hydroksymaślan (BOHB), który ma podobne właściwości do KTK, szczególnie w kontekście:

• Zdrowia mózgu – BOHB zmniejsza stres oksydacyjny i działa przeciwzapalnie.
• Zdrowia jelit – może wspierać regenerację błony śluzowej jelit i funkcjonowanie komórek jelitowych, podobnie jak maślan.

Umiarkowany poziom błonnika, jaki można osiągnąć na dobrze zbilansowanej diecie ketogenicznej opartej na naturalnych produktach, powinien być wystarczający do utrzymania zdrowia organizmu. Dodatkowo korzyści wynikające z produkcji beta-hydroksymaślanu podczas ketozy mogą wspierać zdrowie mózgu i jelit, częściowo zastępując rolę tradycyjnych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (KTK). W praktyce oznacza to, że nie trzeba spożywać dużych ilości błonnika, aby zachować zdrowie na diecie ketogenicznej.

Podsumowanie: Czy naprawdę potrzebujemy węglowodanów w diecie?

Temat konieczności spożywania węglowodanów często budzi kontrowersje i jest źródłem wielu nieporozumień. Choć niektóre tkanki w organizmie rzeczywiście potrzebują glukozy, nie oznacza to, że musimy dostarczać ją z diety – organizm potrafi sam ją produkować dzięki procesowi glukoneogenezy.

Niektórzy twierdzą, że mają „psychologiczną potrzebę” jedzenia pieczywa i innych produktów bogatych w węglowodany. Jednak to uczucie mija po kilku tygodniach adaptacji do diety ketogenicznej.

Często podnoszone argumenty przeciwko diecie ketogenicznej – takie jak zmęczenie, stres, gorsza koncentracja czy obniżona wydolność – wynikają nie z braku węglowodanów, ale z błędów w jej wdrożeniu. Najczęstsze przyczyny to:

• Niewłaściwie zbilansowana dieta ketogeniczna

• Niedobór elektrolitów (np. sodu, potasu, magnezu)

• Zbyt krótki czas na pełną adaptację organizmu

Prawidłowo stosowana dieta ketogeniczna nie tylko jest bezpieczna, ale może być również skutecznym narzędziem terapeutycznym oraz sposobem na poprawę zdrowia i wydolności organizmu.

Pamiętaj! Blog to nie jest porada medyczna, artykuł powstał w celach wyłącznie informacyjnych.

Lista cytowań 

1. Athinarayanan, SJ., Adams, RN., Hallberg, SJ., et al. Long-Term Effects of a Novel Continuous Remote Care Intervention Including Nutritional Ketosis for the Management of Type 2 Diabetes: A 2-year Non-randomized Clinical Trial. bioRxiv 476275

1. Crawford, PA., Crowley, JR., Sambandam, N., et al. Regulation of myocardial ketone body metabolism by the gut microbiota during nutrient deprivation. PNAS. 2009;106(27):11276-11281

1. Newmam, JC., Verdin, E. β-hydroxybutyrate: Much more than a metabolite. Diabetes Res Clin Pract. 2014;106(2):173–18

1. Roberts, MN., Wallace, MA., Tomilov, AA., et al. A Ketogenic Diet Extends Longevity and Healthspan in Adult Mice. Cell Metabolism. 2017; 26:539–546

1. Volek, JS., Freidenreich, DJ., Saenz, C., et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism Clinical and Experimental. 2016;65:100-110

1. Drenick, EJ., Alvarez, LC., Tamasi, GC., et al. Resistance to Symptomatic Insulin Reactions after Fasting. The Journal of Clinical Investigation. 1972;51:2757-2762

1. Cahill GF Jr, Aoki TT. Alternate fuel utilization by the brain. In: Cerebral Metabolism and Neural Function. Janet V. Passonneau et al, Eds. Pages 234-242. Williams & Wilkins, Baltimore 1980

1. Cunnane, SC., Courchesne-Loyer, A., Vandenbeghe, C., et al. Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease. Frontiers in Molecular Neuroscience. 2016;9(53)

1. Phinney, SD., Horton, ES., Sims, EAH., et al. Capacity for Moderate Exercise in Obese Subjects after Adaptation to a Hypocaloric, Ketogenic Diet. The Journal of Clinical Investigation. 1980;66(5):1152-1161

1. Phinney SD, Bistrian BR, Kosinski E, Chan DP, Hoffer LJ, Rolla A, Schachtel B, Blackburn GL. Normal cardiac rhythm during hypocaloric diets of varying carbohydrate content. Arch Intern Med. 1983 Dec;143(12):2258-61

1. Reichard Jr., GA., Haff, AC., Skutches, CL., et al. Plasma Acetone Metabolism in the Fasting Human. J Clin Invest. 1978; 63:619-626

1. Kiens, B., Essen-Gustavsson, B., Christensen, NJ., et al. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal exercise in man: effect of endurance training. The Journal of Physiology. 1993; 49:459-478

1. Bergstrom, J., Hultman, E., Jorfeldt, L., et al. Effect of nicotinic acid on physical working capacity and on metabolism of muscle glycogen in man. Journal of Applied Physiology. 1968;26(6)

1. Venables MC, Achten J, Jeukendrup AE. Determinants of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectional study. J Appl Physiol 2005;98(1):160–7

1. McKenzie E, Holbrook, T., Williamson, K., et al. Recovery of muscle glycogen concentrations in sled dogs during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(8):1307-12

1. McKenzie EC, Hinchcliff, KW., Valberg, SJ., et al. Assessment of alterations in triglyceride and glycogen concentrations in muscle tissue of Alaskan sled dogs during repetitive prolonged exercise. Am J Vet Res. 2008:69(8):1097-103

1. Van Italie TB. Liquid Protein Mayhem. JAMA. 1978;240(2):144-145

1. Felig P. Four Questions about Protein Diets. N Engl J Med 1978; 298:1025-1026

1. Phinney, SD., Tang, AB., Waggoner, CR., et al. The transient hypercholesterolemia of major weight loss. The American Journal of Clinical Nutrition. 1991; 53(6):1404-1410

1. DeHaven, J., Sherwin, R., Hendler, R., et al. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects treated with a low-calorie protein or mixed diet. New Engl J Med. 1980; 302;477-482

1. Seligman MJ, et al. Improvement in Patient-Reported Sleep in Type 2 Diabetes and Prediabetes Participants Receiving a Continuous Care Intervention with Nutritional Ketosis. Sleep Med. 2019;55:92-99

1. Fried PI, McClean PA, Phillipson EA, Zamel N, Murray FT, Marliss EB. Effect of ketosis on respiratory sensitivity to carbon dioxide in obesity. N Engl J Med. 1976 May 13;294(20):1081-6

Pobierz ulotkę LCHF: